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內毒素對巨噬細胞和單核細胞的生物學作用2023/1/12

內毒素在機體中主要通過單核細胞和巨噬細胞發(fā)揮其生物學作用，因此巨噬細胞和單核細胞是內毒素在機體的主要效應細胞。內毒素通過單核-巨噬細胞上的CD14、TLR4等受體進行信號轉導，激活一系列酶學反應，促使...

脂多糖對淋巴細胞的作用2023/1/11

脂多糖直接作用于B淋巴細胞，增加DNA合成，從而促使B淋巴細胞分裂，故脂多糖為B淋巴細胞的非特異性有絲分裂原。脂多糖具有免疫原性，即能夠刺激B淋巴細胞產生特異性抗體。脂多糖免疫產生多克隆的抗體反應，主...

內毒素對中性粒細胞及血小板的影響2023/1/11

1、對中性粒細胞的影響內毒素能夠使人體血液中的中性粒細胞增多。動物機體包括人類體內注入內毒素后，均可出現中性粒細胞增多，這是由于內毒素可促使整聯蛋白表達升高，導致中性粒細胞的黏附性增加，黏附到血管內皮...

內毒素對體液系統(tǒng)的作用2023/1/11

宿主介導系統(tǒng)可分為細胞和體液的介導系統(tǒng)。前者指中性粒細胞、血小板，單核細胞、巨噬細胞、淋巴細胞、嗜堿粒細胞、肥大細胞，樹突狀細胞及內皮細胞；體液系統(tǒng)為補體和凝血系統(tǒng)。內毒素作用干介導系統(tǒng)，一方面發(fā)揮其...

脂多糖的生物學功能介紹（二）2023/1/10

一、脂多糖的抗輻射作用內毒素能夠增強機體抵御X線對抗感染能力的破壞作用。如小白鼠經過6Gy的X線照射后，血清中殺菌因子（bacterocidal/permeability-increasingprot...

脂多糖的生物學功能介紹2023/1/9

一、脂多糖對細菌的保護作用正常外膜對疏水性分子的通透性極低，保護細菌內環(huán)境穩(wěn)定性，如果用EDTA處理細菌，由于鈣離子被EDTA螯合而導致外膜中脂多糖分子的橫向作用減弱，以及脂多糖分子從細胞壁中釋放出來...

脂質A 的天然變異株2023/1/6

典型腸道細菌脂質A為1，4-二磷酸-β1，6連接糖胺二糖為骨架，以酰胺鍵和酯鍵連接著3-羥脂肪酸或3-?；然鶜埢?。本結構不是所有革蘭陰性菌共有的結構。尤其與大腸細菌種系發(fā)生遙遠的家族如硫桿菌（bra...

有關O抗原特異性多糖鏈合成的遺傳學研究2023/1/6

O抗原特異性多糖鏈合成有關的基因分為三類（表1-2，圖1-7）：①與NDP-單糖合成有關的基因，這類基因的命名按其參與合成的糖命名，如與Dtdp-L-鼠李糖合成有關的基因命名為rmlA-D。②與NDP...

O抗原多糖側鏈長度的調節(jié)2023/1/6

O抗原多聚體一旦與脂質A核心連接，就停止多聚化反應。也就是通常所說的連接反應能夠終止多聚化反應。脂質A核心及已結合不同長度重復單位的脂多糖都能有效地轉移到外膜上，因此用SDS-PAGE能看到脂多糖分子...

脂多糖中O抗原特異性多糖的合成途徑2023/1/5

盡管O抗原結構多種多樣，但其合成都在胞質面進行，先通過核苷二磷酸-單糖前體把糖基轉移到膜結合脂GCL（glycosyl-carrierlipid），然后在周質間隙面以新生O抗原連接到獨立合成的脂質核心...

脂多糖中O抗原特異性多糖的連接反應和表面表達2023/1/5

O抗原多糖鏈在細胞膜的周質間隙面與脂質A核心區(qū)域連接，形成完整的脂多糖分子。脂多糖分子從周質間隙轉移到外膜，但呈遞在細胞外膜的機制目前還并不清楚，推測可能是通過內、外膜黏附位點處的“Bayer橋”而實...

脂多糖中核心多糖合成途徑的簡述2023/1/5

核心多糖的合成起始于脂質Ⅳa，在非還原性葡萄糖胺的C-6'位加入KDO（核心寡聚糖）后，逐步加入庚糖和己糖（圖1-5）。1、KDO的合成和附著KDO的合成包括三個連續(xù)性反應：①5-磷酸-D-核酮糖?5...

脂多糖的基本結構之脂質A的特點簡述2023/1/3

脂質A（lipidA）為一種糖磷脂，具親水性和疏水性的雙嗜性的特點，由氨基葡萄糖、脂肪酸和焦磷酸鹽組成，其骨架為兩個氨基葡萄糖在β-1，6位通過焦磷酸鍵聚合而成，具親水性，多種長鏈脂肪酸和焦磷酸鹽分別...

脂多糖的基本結構之核心多糖的介紹2023/1/3

核心多糖，又稱核心區(qū)，位于脂質A的外層，由2-酮基-3-脫氧辛酸（2-keto-3-deoxyoctonate，KDO），庚糖、磷酸乙醇胺及己糖（葡萄糖、半乳糖等）所組成，其外端以糖苷鍵與O抗原鏈相接...