為了破壞革蘭氏陰性菌的細胞包被以達到清除血液中細菌的目的，補體系統會通過5種蛋白C5-C9在菌細胞外膜上形成蛋白孔。大致過程如圖一A所示，C5蛋白經過轉換酶催化生成C5b，與C6-8 另外三種蛋白逐步吸附到細菌外膜（OM），并作為錨點與多份C9蛋白在外膜上形成突出狀MAC孔結構。實驗中對活的大腸桿菌添加C5-C9蛋白后，使用AFM即可觀察到外膜上這些MAC蛋白孔（圖一B ）。盡管此時細菌外膜上已有密密麻麻的穿孔（圖一C），但環(huán)境中所添加的熒光染料并未進入細胞中，顯示此刻細菌內膜仍然具有功能完整性（圖一D）。

隨著時間的推移，菌膜的結構被進一步破壞，如圖二B所示，AFM相圖中MAC單孔結構伴隨著時間逐漸模糊，而高度圖顯示的表面粗糙度亦逐漸增大。與此伴隨是在實驗開始的35分鐘后AFM所測量的細菌也具有了明顯的熒光信號，顯示細胞內膜的通透性已發(fā)生了明顯變化。

而圖三則展示了此過程膜結構變化的更多細節(jié)。圖三C&D 顯示在測試前2分鐘和0分鐘的時間點上，所測細胞的熒光信號。而圖三B來自于對該細菌所進行的視頻級AFM快掃數據，可注意到在截取的8個時間點上，除突出的MAC孔結構外，細胞表面的缺陷面積亦越來越大。

隨著細胞膜通透性的變化，在滲透壓的驅動下，細菌開始發(fā)生明顯的溶脹，正如圖四A&B 中AFM高度圖結果所展示的狀況。在大量細胞外溶液涌入后，細菌胞體進一步硬化（圖四C）。此滲透壓失衡下的膨脹過程最終導致了細菌的裂解與死亡。