研究工作揭示了骨髓脂肪細胞對造血干細胞放化療后再生的正調控作用，顛覆了過去脂肪細胞作為造血抑制物的經典認識。周波研究員為論文*作者和共同通訊作者，Sean J. Morrison教授為論文另一共同通訊作者。研究同時被評為下期《Nature Cell Biology》雜志封面文章。

成年人腿骨中50%以上的空間被脂肪占據，這一比例在衰老或疾病發生后會進一步增加。骨髓脂肪細胞數量與生理或病理性骨髓抑制具有高度的相關性。因此，一直以來，脂肪細胞抑制骨髓造血被作為教科書般的常識。周波等人的工作發現，骨髓脂肪細胞能夠通過分泌造血干細胞必須生長因子SCF促進放化療后造血干細胞的再生。利用條件性敲除技術將Scf從骨髓脂肪細胞中敲除，會導致放化療后造血干細胞再生的缺陷，進而降低小鼠的血氧水平和生存率。

周波等人的前期工作顯示，在生理條件下，內皮細胞和血管外周的間充質干細胞是造血干細胞巢(niche)的核心組分，它們通過結構性或功能性的機制促進造血干細胞的自我更新(Cell Stem Cell 2015； Nature 2015； eLife 2015； Cell Stem Cell 2016)。在zui近的這項工作中，他們發現放療或化療之后生理性的造血干細胞巢(內皮細胞和間充質干細胞)會受到暫時性的破壞。為了維持骨髓內的SCF的水平，間充質干細胞緊急啟動成脂分化。新生成的脂肪細胞成為臨時的造血干細胞巢，通過分泌SCF等干細胞因子維持機體基本的造血功能。待到骨髓重建之后，“脂肪巢”又被生理性的干細胞巢逐步取代。因此，這項工作揭示了應激條件下造血干細胞巢的動態變化。

在生理條件下，造血干細胞生存于血管外周的干細胞巢，由內皮細胞和間充質干細胞構成(Cell Stem Cell 2014； eLife 2015； Cell Stem Cell2016)；在失血或懷孕之后，機體供血短缺，造血干細胞遷移到脾臟紅質，進行髓外造血(Nature 2015)；在放化療后，生理性干細胞巢被破壞，骨髓內的間充質干細胞分化出大量脂肪細胞，臨時性支持造血干細胞的維持和再生(本項工作)。

100733-200401 UV法含量測定 50mg 非諾貝特

100734-200401 UV法含量測定 100mg 苯甲酸甲硝唑

100735-200401 HPLC法含量測定 50mg 醋酸鈉

100736-200401 HPLC法含量測定 50mg 葡萄糖酸鈉

100737-200501 含量測定 100mg 鹽酸索他洛爾

100741-200802 含量測定 100mg 拉西地平

100742-200501 含量測定 100mg 尼麥角林

100744-200401 含量測定 100mg 鹽酸賽洛唑啉

100745-200401 比色法含量測定 100mg 磷酸二氫鉀

100747-200501 含量測定 100mg 長春胺
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